Аутоиммунный тиреоидит — лечение медикаментозное и народное

Под термином «аутоиммунный тиреоидит» объединены разнородные по причине заболевания щитовидной железы, основу которых составляет иммунная агрессия к собственным клеткам с последующей деструкцией фолликулов железы и фолликулярных клеток.

Патология развивается вследствие наследственного дефекта иммунной системы и гораздо больше распространена среди женщин, чем среди мужчин.

Скудность симптоматики и длительное эутиреоидное состояние в большинстве наблюдений характеризуют типичный аутоиммунный тиреоидит. Лечение заболевания сводится в нормализации гормонального уровня и подавлению аутоиммунных процессов в щитовидной железе.

Симптомы и лечение аутоиммунного тиреоидита рассмотрим подробно в статье.

Важно

Первое описание аутоиммунного тиреоидита (АТ) было сделано в 1912 году и принадлежит японскому врачу Hashimoto. Несмотря на то, что тиреоидит Хашимото представляет собой один из нескольких вариантов болезни, этот термин часто распространяют на всю группу гетерогенных АТ, составляющих треть общего числа заболеваний щитовидной железы.

Распространенность патологии составляет до 7% взрослого населения, а у женщин после 50 лет достигает 30%.

По последним статистическим данным, болезнь все чаще поражает детей и пациентов молодого возраста.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

Несмотря на общность природы, группа АТ представлена несколькими отдельными нозологическими формами:

1. Тиреоидит Хашимото (зоб Хашимото, хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАТ), лимфоидный тиреоидит). Это вариант лимфоидной инфильтрации железы, приводящей к увеличению органа (гипертрофическая форма). Болезнь сопровождается постепенной деструкцией щитовидки с развитием гипотиреоза. АТ Хашимото относят к наследственной патологии, которая нередко сочетается с другими аутоиммунными дефектами.
2. Послеродовый АТ является приобретенной формой болезни и наиболее известен. В основе болезни лежит избыточная активация иммунитета после физиологического угнетения во время беременности, направленная против клеток собственной щитовидной железы. Развитие заболевания провоцирует индивидуальная предрасположенность.
3. Молчащий АТ сходен с послеродовым, хотя его развитие не связано с состоянием беременности и родов. Причины молчащего АТ неизвестны.
4. Цитокин-индуцированный АТ возникает у гематологических больных, а также у пациентов, принимающих противовирусные препараты (интерферон).

Три последние формы АТ являются приобретенными и имеют сходный механизм развития.

Возникающие в начальной фазе деструктивные изменения тиреоидной ткани сопровождаются временным гипотиреозом.

Впоследствии функция щитовидной железы практически всегда нормализуется.

Анатомо-морфологическая классификация АТ включает в себя следующие формы:

• атрофическую;
• гипертрофическую;
• узловую;
• диффузную;
• сочетанную.

По клиническому течению различают:

• эутиреоидный АТ
• тиреотоксический АТ
• гипотиреоидный АТ.

Причины и симптомы

Основным этиологическим фактором заболевания считают генетически обусловленный дефект иммунной системы организма, направленной против своих тиреоцитов.

Это приводит к разрушению фолликулов щитовидной железы и ослаблению ее функции.

Наследственную предрасположенность демонстрируют довольно частые случаи семейных заболеваний, а также сочетание АТ с другими аутоиммунными процессами — ревматоидным артритом, псориазом, сахарным диабетом, витилиго.

Для реализации аутоиммунной агрессии при АТ требуются неспецифические факторы. Основным из них считают радиацию. Кроме того, немаловажное значение имеет гендерная принадлежность (женский пол) и возраст пациента. В роли триггера может выступить психотравмирующая ситуация (сильное потрясение, обида или разочарование), очаги хронической инфекции, а также бесконтрольный прем йодсодержащих лекарственных средств.

Характерными симптомами начальных стадий АТ являются признаки астено-вегетативного плана:

• раздражительность;
• быстрая утомляемость;
• эмоциональная лабильность;
• потливость;
• сердцебиение;
• «комок в горле»;
• ухудшение памяти;
• перепады артериального давления.

Набор клинических признаков заболевания не зависит от уровня тиреоидных гормонов и одинаков при гипо- и гипотиреоидном состоянии. Помимо этих симптомов, нередко встречается субфебрилитет, затрудненное глотание и дыхание, болезненность в области железы. Последние симптомы должны насторожить в отношении острого воспаления тиреоидной ткани, а также ее злокачественного перерождения.

В клинической картине послеродового АТ преобладают симптомы слабо выраженного тиреотоксикоза.

Как правило, через 14 недель у женщин снижается вес и появляется общая слабость.

Реже возникает тремор конечностей, появляется эмоциональная неустойчивость, нарушение сна, тахикардия и чувство жара.

Переход АТ в гипотиреоидную фазу на 19 послеродовой неделе, как правило, совпадает с послеродовой депрессией.

Симптомы цитокин-индуцированного и безболевого вариантов АТ идентичны клинике нетяжелого гипо- или гипертиреоза.

В клинике каждый АТ проходит несколько последовательных стадий:

• эутиреоидная стадия длится от нескольких лет до десятилетий, при этом функция органа не нарушена;
• cубклиническая стадия разворачивается на фоне массовой аутоиммунной агрессии и разрушения ткани железы, а поддержание нормального уровня тиреогормнонов достигается за счет ее интенсивной стимуляции тиреотропным гормоном;
• стадия тиреотоксикоза сопровождает выход в кровеносное русло тиреоидных гормонов на фоне повреждения ткани железы Т-лимфоцитами;
• гипотиреоидная стадия развивается при дальнейшей деструкции органа и критического снижения гормонсинтезирующих клеток.

Аутоиммунные заболевания щитовидки полностью не лечатся, но поддаются терапии. Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз — два взаимосвязанных заболевания.

О причинах и лечении гипоплазии щитовидной железы читайте далее.

Более подробную информацию о диагностике и лечении хронического тиреоидита вы можете почитать тут.

Диагностика

Постановка диагноза АТ до появления типичной клиники представляет определенные трудности. Эндокринолог оценивает объективные симптомы заболевания с учетом результатов лабораторных исследований и семейного анамнеза (аутоиммунных нарушений у родственников).

Диагностически значимыми критериями АТ являются:

• явления гипотиреоза;
• увеличение числа лимфоцитов в анализе крови;
• повышенный уровень аутоантител к тиреогормонам и тиреоглобулину (в иммунограмме);
• повышенный уровень в крови тиреотропного гормона (при снижении концентрации Т3 и Т4);
• УЗИ-признаки поражения щитовидной железы (измененная структура, гипоэхогенность, увеличенные либо уменьшенные размеры);
• лимфоидная инфильтрация железы при исследовании биопсийного материала.

У больных, проживающих в эндемичных по зобу регионах, проводят дифференциальную диагностику АТ с йододефицитным состоянием.

Лечение и профилактика аутоиммунного тиреоидита

Эффективная этиотропная терапия АТ щитовидной железы до сих пор не найдена. Существующие на сегодня методы коррекции аутоиммунного ответа, направленного на собственные клетки щитовидной железы, недостаточно действенны и безопасны.

Хотя теоретически целесообразно иммунотропное лечение, однако в клинической практике даже при наличии признаков тиреотоксикоза тиростатики (угнетающие синтез тиреогормонов) не применяются.

Это связано с тем, что при АТ не выражена гиперфункция щитовидной железы.

На стадии гипотиреоза больным показана замещающая терапия гормонами щитовидной железы под наблюдением уровня ТТГ крови. Как правило, используют трийодтиронин, L-тироксин (левотироксин). Для компенсации симптомов гипертиреоза назначают бета- адреноблокаторы.

Гормональная терапия глюкокортикоидами показана больным с подострым течением тиреоидита. Для понижения концентрации циркулирующих аутоиммунных комплексов назначают препараты нестероидного противовоспалительного действия на фоне адаптогенов и витаминотерапии. В случаях выраженной компрессии органов гипертрофированной щитовидной железой показано оперативное лечение.

Профилактические мероприятия при АТ сводятся к раннему выявлению заболевания и своевременной компенсации гипотиреоза.

При наличии аутоиммунной патологии в семейном анамнезе женщины при наступлении беременности и в послеродовом периоде должны наблюдаться у эндокринолога и регулярно контролировать функцию щитовидной железы.

Лечение народными средствами

Лечение аутоиммунного тиреоидита травами способно улучшить состояние больного.

Эффективным средством фитолечения аутоиммунного тиреоидита является лапчатка белая.

Курсы препаратов на ее основе (Зобофит, Альба) продолжительностью не менее 2-х месяцев приводят к улучшению состояния больных и нормализации лабораторных показателей.

Кроме того, доказана эффективность сосновых почек и натуральных соков, прежде всего, морковного и свекольного (с добавлением льняного масла).

Также в лечении АТ используют продукты, богатые витамином С — лимон, капусту, яблоки и приготовленные из них соки.

В лечении аутоиммунного тиреоидита важно не только вовремя принимать лекарства, но и вести здоровый образ жизни. Аутоиммунный тиреоидит — диета и образ жизни, читайте внимательно.

Факторы риска развития опухоли щитовидной железы описаны в этом материале.

Прогноз

При раннем и адекватном лечении удается добиться полной коррекции функции щитовидной железы. В большинстве случаев прогноз для жизни и самочувствия больных вполне удовлетворительный. При послеродовой форме АТ существует риск перехода заболевания в хроническое гипотиреоидное состояние.

Видео на тему

Список используемой литературы

1. Кеннеди Ли, Басу А. Диагностика и лечение в эндокринологии. Проблемный подход. Год издания:2010. Пер. с англ. под ред. В.В. Фадеева. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 304 с.
2. Шустов С.Б., Баранов В.Л., Халимов Ю.Ш. Клиническая эндокринология. – Москва, Медицинское информационное агентство. Год издания: 2012. — 632 с.
3. Ворохобина Н. В. Эндокринология. Учебник для студентов медицинских вузов. Год издания: 2019. Санкт-Петербург, СпецЛит, 831 с.
4. Дедов И. И., Мельниченко Г. А, Фадеев В. В. Эндокринология. Учебник. Москва, «Литтерра», 2015г. 416 с.