Гиперурикемия: что это такое, этиологические виды, причины, факторы риска, симптомы, лечение

Гиперурикемия – это повышение мочевой кислоты крови, возникающие по врожденным и приобретенным причинам.

Нозологические симптомы могут проявляться бессимптомно или остро.

Патология может быть диагностирована как у взрослого, так и у ребенка.

Определение

Гиперурикемия по рекомендациям европейской антиревматической лиги – это состояние, при котором в крови наблюдается увеличение уровня мочевой кислоты свыше 5% от нормы.

При незначительных цифрах превышения концентрации уратов не возникает подагры.

По статистике подагрическое поражение суставов наблюдается у 10-15% людей с гиперурикемией.

Подагра – общесистемное заболевание, при котором развивается воспаление мягких тканей, обусловленное отложением кристаллом моноурата натрия.

Этиологические виды гиперурикемии

Классификация гиперурикемии по причинам:

1. Первичная;
2. Вторичная.

Первичная форма возникает при генетических нарушениях обмена мочевой кислоты. Вторичная – увеличение уратов на фоне болезней.

Развитие подагры вследствие сопутствующих заболеваний

Статистически гиперурикемия у 99% пациентов является идиопатической (причины неизвестны).

Вторичные лекарственные виды патологии возникают при приеме некоторых антибиотиков. К нарушению метаболизма приводит использование тиазидных диуретиков.

Причины повышения уровня мочевой кислоты

Повышение уровня мочевой кислоты происходит под влиянием наследственных и приобретенных факторов.

Клинические исследования показывают вероятность гиперурикемии у пациентов со следующими патологическими состояниями:

• Ожирение;
• Сахарный диабет (инсулиннезависимый);
• Мочекаменная болезнь.

Схема образования мочевой кислоты

Медицинская практика позволила убедиться, что подагра наблюдается среди населения стран, где преобладает мясная пища. Мочевая кислота – это конечный продукт обмена протеинов.

У вегетарианцев гиперурикемия провоцируется запуском компенсаторных механизмов, направленных на выработку необходимых для организма белков.

А вы знали, что нефролитиаз может стать причиной развития гиперурикемии? Микролиты почек — причины, клинические симптомы заболевания. Читайте внимательно, как лечить мелкие камни и можно ли избежать осложнений.

Многие нелеченные заболевания почек могут привести к почечной недостаточности. О симптомах и причинах синдрома читайте тут.

А здесь http://mkb2.ru/klinicheskie-proyavleniya/solevoy-diatez.html все о солевом диатезе. К чему может привести склонность к отложению солей и возможно ли навсегда излечиться от этого заболевания?

Патогенез увеличения уратов крови

Нарушенный обмен уратов приводит к повышению фосфатов.

Комбинация этих патогенетических звеньев обуславливает повреждение коронарной и почечной артерий.

Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, повышение артериального давления, почечнокаменная болезнь – последствия состояния.

Ведущие патогенетические факторы гиперурикемии:

1. Увеличение выработки мочевой кислоты;
2. Дисбаланс между обратным всасыванием и секрецией уратов.

Гиперпродукция уратов возникает при повышении активности фермента ГГФТ (гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансфераза). Его функциональность контролируется генами, расположенными в Х-хромосоме (мужская). Факт объясняет причину высокой частоты подагры у мужчин.

Выраженный дефицит фермента (ГГФТ) приводит к появлению синдрома Леша-Найхена, при котором заболевание протекает в крайне тяжелой степени. Канальцевый белок Томма-Хорсвелла является причиной ювенильной наследственной формы заболевания.

Гиперпродукция уратов

Нозология характеризуется тремя патогенетическими звеньями:

• Инсулиннезависимый диабет;
• Дисплазия почек;
• Кистозная дисплазия почек.

Увеличение концентрации мочевой кислоты прослеживается при следующих состояниях:

• Врожденная непереносимость фруктозы;
• Повышенное внутриклеточное разрушение АТФ;
• Хронический алкоголизм;
• Гликогеноз (1,2,5 типа).

Симптоматическая гиперурикемия формируется при сильном уменьшении кислотности мочи (pH меньше 5), когда возникает кристаллизация мочевой кислоты урины.

Симптомы увеличения концентрации мочевой кислоты крови

На фоне увеличения концентрации уратов возникают вторичные заболевания:

1. Уратный нефролитиаз;
2. Тубулоинтерстициальный нефрит;
3. Мочекислая нефропатия;
4. Подагрический артрит (5-15%).

При уратном нефролитиазе поражают обе почки. Процесс камнеобразования длительный, но при сильном снижении кислотности мочи в течение короткого времени образуются крупные конкременты. Ураты не видны на рентгеновском снимке, но визуализируются при УЗИ.

Опасность уратного нефролитиаза не только в образовании камней, но и в присоединении вторичной инфекции с возникновением пионефроза (гнойного расплавления), пиелонефрита, почечной недостаточности.

Симптомы тубулоинтерстициального нефрита сочетаются с мочевым синдромом. При нем значительно увеличивается содержание белка в моче (свыше 2 граммов в литре). У 50% пациентов – макрогематурия. Камней в урине при истинном нефрите не выявляется, но для патологии характерна азотемия (повышения концентрация азотистых соединений крови), олигурия, макрогематурия, дегидратация. У трети больных выявляются медуллярные кисты, которые в диаметре не превышают 3 см.

Последствия гиперурикемии в виде выпадения кристаллов

Раннее присоединение никтурии, гипостенурия, повышенное давлении, «зарастание» почечной паренхимы соединительной тканью – типичные симптомы гиперурикемии выраженной стадии.

Значительное увеличение мочевой кислоты крови сопровождается появлением острой мочекислой нефропатии, при которой отмечаются тупые боли поясницы, дизурические состояния, почечная колика, повышение давления.

Олигурия характеризуется появлением мочи красно-бурого цвета. Концентрационная способность почек при патологии сохраняется.

Олигурия быстро сменяется анурическим состоянием (отсутствие мочевыделения). Канальцевая обструкция характеризуется образованием многочисленных уратов в мочевом пузыре, азотемией, нарастанием подагрической нефропатии.

Симптомы гиперурикемии зависят от стадии заболевания:

1. Бессимптомная;
2. Вторичные изменения органов;
3. Межкритическая.

Бессимптомная форма гиперурикемии сопровождается незначительным повышением уратов в крови. Ученые утверждают, что данный этап может длиться более тридцати лет.

Статистические данные заболеваемости гиперурикемией

Вторичные изменения органов при повышении концентрации мочевой кислоты:

• Артрит с кратковременными болями при обострении воспаления;
• Болезненность сустава «от простыни»;
• Самостоятельное исчезновение боли утром или ночью;
• Локальное увеличение температуры.

Подагра протекает в виде моноартикулярных и полиартикулярных изменений. 60% приступов заболевания начинается с большого пальца ноги, где прослеживаются следующие симптомы:

• Неприятные ощущения при ходьбе;
• Локальное увеличение температуры и покраснение 1 пальца стопы;
• Плохое самочувствие;
• Длительность приступа около 2 суток.

Межкритическая гиперурикемия – термин, отражающий признаки патологии между приступами. Сопровождается бессимптомным течением. Длительность ремиссии может достигать 2 лет.

Специфическим проявлением подагры являются тофусы – выпячивание костной ткани в месте скопления уратов. Образования локализуются в следующих местах:

1. Кромка уха;
2. Локоть, колено;
3. Предплечье;
4. Позвоночник;
5. Рука;
6. Нижняя конечность.

Тофусы безболезненны. Они локализуются под кожей, приводят к деформации кости.

Факторы риска

Основные факторы риска гиперурикемии:

• Ожирение;
• Резистентность тканей к инсулину;
• Прием диуретиков;
• Артериальная гипертензия;
• Избыточный прием алкоголя.

Критерии риска увеличения мочевой кислоты:

1. Возраст старше 40 лет. Данная возрастная категория пациента имеет дополнительные провоцирующие факторы – ожирение, сахарный диабет, гипертонию;
2. Мужской пол;
3. Женщины перед менопаузой (влияние эстрогена);
4. Генетическая предрасположенность;
5. Использование тиазидных диуретиков;
6. Злоупотребление алкоголем.

Абдоминальное ожирение как фактор риска развития гиперурикемии

Повышают концентрацию уратов следующие лекарства:

• Аспирин;
• Пиразинамид;
• Никотиновая кислота.

Некоторые лекарства способны вызвать усиленное образование конкрементов в почках. Основные причины и факторы риска в появлении мочекаменной болезни — читайте подробнее о наследственной предрасположенности как факторе риска образования камней. Кроме того, рассмотрим и многие другие факторы риска.

О таком синдроме как удвоение почки читайте в этом блоке. Причины врожденной и приобретенной форм почечной аномалии.

Принципы лечения

Лечение гиперурикемии основано на устранении причины заболевания. У 99% пациентов этиологический фактор патологии установить не удается, поэтому проводится симптоматическая терапия.

Основные принципы лечение увеличенной концентрации уратов:

1. Нестероидные противовоспалительные препараты при подагрическом артрите;
2. Блокаторы ксантиноксидазы при повышении нормы мочевой кислоты (уратоксидаза, милурит);
3. Урикозурические средства (пробенецид, сульфинпиразол, бензамарон);
4. Цитратные смеси для растворения уратов мочи (лемарен, магурлит).

Приницп лечения чрезмерного бразования мочевой кислоты в крови

Мулирут (аллопуринол) – базовое средство, предотвращающее цикл образования мочевой кислоты путем блокады фермента ксантиноксидазы. Применяется препарат по показаниям:

• Бессимптомная форма гиперурикемии;
• Подагрический тубулоинтерстициальный нефрит;
• Уратный нефролитиаз;
• Острая нефропатия.

Суточная доза аллопуринола – 200-600 мг.

Видео на тему

Список используемой литературы

1. Глыбочко П. В., Алиев Ю. Г. Интерактивная урология: руководство для врачей. Год издания: 2014. Москва, Медфорум. 432 с.
2. Комяков Б. А. Урология, 2-е издание. Год издания: 2017. Москва, ГЭОТАР-Медиа, 464 с.
3. Аль-Шукри С. Х. Урология. Год издания: 2012. Москва, ГЭОТАР-Медиа, 480 с.
4. Белый Л. Е. Неотложная урология. Год издания: 2011. Москва, МИА. 472 с.