Обновлено 31.01.2023
Валерия Король

Преподаватель по общей анатомии


Каковы причины повышенного паратгормона? Виды заболеваний


На все виды обмена влияет повышенный паратгормон, причины его избытка кроются преимущественно в излишней либо недостаточной секреции щитовидной и околощитовидных желез и падении уровня ионизированного кальция.

Клетки железок имеют чувствительный к активному Са рецептор, посредством которого регулируется секреторная функция.

Он уникален тем, что является единственным в человеческом организме рецептором, управляемым не гормонами либо пептидами, а непосредственно ионами вещества.

Повышен паратгормон, причины — гиперпаратиреоз

Это эндокринное заболевание вызывается излишним продуцированием паратгормона, сопровождается разбалансированием кальциевого и фосфорного обмена, способствует вымыванию их из костной ткани, росту ионной концентрации в плазме крови и отложению их солей.

Принято различать первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз (парагипертиреоз):

  • Первичный — результат существования доброкачественной аденомы (единичной или множественных) либо — гораздо реже — гиперплазии околощитовидной железы или ее карциномы (злокачественной опухоли) с гормональной активностью.

Аденома диагностируется преимущественно у немолодых пациентов, чаще у женщин в постменопаузальном периоде. Гиперплазия зависит не столько от возраста, сколько от сопутствующих эндокринных патологий. Раковое перерождение возможно на фоне облучения зон шеи и головы. Первичный гиперпаратиреоз развивается при поражении самого органа — околощитовидной железы.

  • Вторичный — следствие компенсаторных процессов в ответ на длительно разбалансированный кальций-фосфорный обмен (когда мало Са и избыток Р), при почечной или печеночной недостаточности, дефиците витамина D, мальабсорбции (плохой всасывающей способности структур кишечника), раковом перерождении костной ткани, болезни Педжета и у больных, проходящих процедуру гемодиализа.
Эта форма развивается при изначально здоровых железах, и для нее характерен высокий уровень ПТГ при физиологичных индексах ионизированного Са.
строение щитовидки

Строение щитовидной железы

  • Третичный — результат не леченного вторичного гиперпаратиреоза, ему сопутствует образование аденомы в ответ на продолжительно высокий паратгормон.

Таким образом, сочетанно действуют больной орган (см. вторичный парагипертиреоз) и новообразовавшаяся аденома паращитовидной железы. Ему присущ значительно — в 15-20 раз — возросший ПТГ при естественном уровне Са.

корень подсолнухаА как снизить паратгормон народными средствами? В следующей статье мы подробно ответили на этот вопрос, читайте об отварах и настойках.

Больше информации о повышенном ПТГ вы узнаете здесь.

О норме ПТГ у женщин смотрите в этом материале.

Псевдогиперпаратиреоз

кальций в кровиДанная форма излишка активного кальция в крови возникает при опухоли, локализованной вне околощитовидных желез, в другом органе. Опухоль может продуцировать ПТГ-гормон.

Частое мочеиспускание на фоне постоянной жажды является ранним симптомом; снижение массы тела, плохой аппетит, повышенное кровяное давление, аритмии и боли в области сердца.

С течением времени появляется слабость и болезненность мышц и костей, позвоночника, утиная походка, сухая, землистого оттенка кожа. Запущенное течение патологического процесса грозит развитием генерализованного остеопороза: истончением, деформацией и хрупкостью костей, утратой здоровых зубов.

При скачке активного кальция в плазме крови до 3,5 ммоль/л возникает угроза гиперпаратиреоидного криза: резкий подъем температуры, боли и судороги в мышцах, многократная рвота, спутанность сознания вплоть до развития комы. Состояние опасно для жизни, требуется неотложная медицинская помощь.

Псевдогипопаратиреоз

пациент и медсестра в больницеЭтот редко встречающийся симптомокомплекс называют еще болезнью Олбрайта или наследственной остеодистрофией.

Возникает вследствие патологической невосприимчивости периферийных тканей к паратиреоидному гормону, что влечет за собой нарушение кальций-фосфорного равновесия и имеет две формы.

Первая протекает на фоне низкого индекса Са, вторая выявляется при физиологичном его уровне и иногда именуется псевдопсевдогипопаратиреозом. Проявляется аномально укороченными пястными (ладонными) и плюсневыми (свода стопы) костями, нарушением формирования зубов, диффузным остеопорозом.

Аномалии развития скелета сопровождаются ожирением, повышенным уровнем сахара в крови, сбоем овуляторного цикла, тоническими судорогами, кальциевыми отложениями в тканях органов и сосудов, помутнением хрусталика, физической и умственной отсталостью.

Гипертиреоз

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) — эндокринная патология, сопутствует другим болезням щитовидной железы и выражается в избыточном выбросе в кровь тироксина (Т3) и трийодтиронина (ТТГ, Т4) — тиреоидных гомонов.

Существует несколько причин его возникновения:

мужчина на приеме у врача

  • Усиление секреторной функции железы при опухоли, базедовой болезни, узловом зобе, аденоме гипофиза; либо распад ее фолликулярных клеток (тиреоцитов), высвобождающий хранящиеся там гормоны при аутоиммунном хроническом тиреоидите.
  • Гипофизарные, гипоталамические новообразования или опухоли женских репродуктивных органов, способные самопроизвольно продуцировать ТТГ.
  • Излишнее поступление йода при использовании гормонов с целью похудания либо при косвенном действии некоторых сердечных лекарственных препаратов (например, амиодарона).
  • Психоэмоциональное перенапряжение.

Высокий индекс гормонов разгоняет обмен веществ и влияет на весь организм:

влияние щитовидной железы на весь организм

  • Нервная система — астенические проявления, трудность сосредоточения, быстрая речь, беспокойство, тревожность, чрезмерная раздражительность, мелкое дрожание пальцев рук.
  • Метаболические проявления — снижение массы тела на фоне удовлетворения возросшего аппетита, повышение сахара в крови (тиреогенный диабет), чрезмерная потливость.
  • Кровеносная система — упорная тахикардия в покое: пульс почти вдвое выше нормы, даже во сне; изолированно высокое систолическое («верхнее») давление при пониженном диастолическом («нижнем»); ощущение пульсации в области шеи, головы, груди; аритмии.
  • Экзофтальм — почти у половины пациентов наблюдается выпучивание глазного яблока, скованность его движений, выраженная отечность век, редкое мигание и сухость склер, развивается слепота вследствие длительного сдавливания глазного нерва.
  • Костно-мышечная система — выраженная слабость и дрожь тела, быстрая утомляемость, остеопороз.
  • Кожные покровы — горячие и влажные из-за расширенных капилляров, волосы истонченные, шелковистые, склонны к ранней седине.
  • Репродуктивная система — нарушения овуляторного цикла вплоть до отсутствия месячных истечений; снижение сексуального влечения и потенции, гинекомастия.
  • Пищеварение — приступообразные боли в животе, нестабильный стул (диарея либо запоры), у возрастных пациентов возможно отсутствие аппетита (анорексия).
  • Тиреотоксический криз — при избыточной физической или психоэмоциональной нагрузке, инфекционных болезнях, травмах и хирургических вмешательствах (даже при удалении зуба), беременности, родах у пациенток возникает опасность его развития .
Проявляется он резким скачком температуры, учащенным дыханием и сердцебиением, возбуждением, размашистым дрожанием пальцев рук, спутанностью сознания, психозом, риском развития комы. Состояние критическое, требует немедленной врачебной помощи.

Рахит

витамина d из фруктовРахит является следствием недостатка витамина D в организме, способен поражать не только детей, но и взрослых, в этих случаях его принято называть остеомаляцией (размягчение костей).

Активная фракция провитамина — кальцитриол — вырабатывается почками, принимает участие в синтезе белков, транспортирующих кальций в костную ткань и поддерживает должный уровень этого элемента в плазме крови.

При остеомаляции дефицит Са организмом возмещается путем вытягивания его из костей. Этот компенсаторный механизм рушит кальций-фосфорный баланс и оказывает крайне негативное влияние на костно-мышечную систему.

Различают несколько форм остеомаляции у взрослых:

  • Детская и юношеская — отмечается неопределенная болезненность в конечностях, ограниченность движений в суставах, небольшое искривление ног.
  • Остеомаляция беременных — неотчетливые боли в позвоночнике, деформация тазовых костей, утиная походка.
  • Климактерическая и старческая — ощущение болей в спине, короткая длина шага и трудности при ходьбе по ступеням, походка вперевалку, хрупкость костей, укорачивание роста за счет искривления позвоночного столба, при этом уменьшается длина туловища, а конечности практически не меняются.

Факторами риска развития рахита у взрослых выступают дурные социально-бытовые условия, неполноценное питание, недостаток пребывания под солнечными лучами.

лютеинизирующий гормонЧто делать, если лютеинизирующий гормон повышен? Он продуцируется передней долей гипофиза, данное вещество оказывает важное влияние на половую сферу организма.

О причинах и лечении повышенного дигидротестостерон у девушек читайте тут.

Синдром Золлингера — Эллисона

Этот симптомокомплекс еще называют ульцерогенной гастриномой или аденомой поджелудочной железы.

Первопричиной является гормонально активное новообразование двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы, производящее излишек гастрина — вещества, способного повышать секрецию желудочного сока и усиливать его концентрацию.

В результате постоянного воздействия агрессивного хлористоводородного секрета на слизистой оболочке органов пищеварения образуются длительно незаживающие пептические язвы даже при адекватном их лечении.

Проявляются упорной изжогой, кислой отрыжкой, обильными поносами, водянистым жирным стулом, потерей веса. Гастриномы склонны к озлокачествлению (в двух третях случаев) и метастазированию в расположенные по соседству органы.

Видео на тему

Список используемой литературы

  1. Кеннеди Ли, Басу А. Диагностика и лечение в эндокринологии. Проблемный подход. Год издания:2010. Пер. с англ. под ред. В.В. Фадеева. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 304 с.
  2. Шустов С.Б., Баранов В.Л., Халимов Ю.Ш. Клиническая эндокринология. – Москва, Медицинское информационное агентство. Год издания: 2012. — 632 с.
  3. Ворохобина Н. В. Эндокринология. Учебник для студентов медицинских вузов. Год издания: 2019. Санкт-Петербург, СпецЛит, 831 с.
  4. И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев. Эндокринология. Учебник. Москва, «Литтерра», 2015г. 416 с.
  5. Потемкин В. В. Эндокринология. Руководство для врачей. Год издания: 2013. 2-е издание, переработанное и дополненное. Москва, МИА. 432 с.
Общая оценка:
0 / 5
Оцените статью:
Со всеми вопросами обращайтесь в telegram
Отзывы и комментарии
Добавить комментарий
Ваше имя
Ваш e-mail
Ваша оценка:
Ваш комментарий